Prenatal Hemodynamic Disturbances - Pathophysiological Background of Intestinal Motility Disturbances in Small for Gestational Age Infants

 

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Abstract

Uteroplacental insufficiency leads to fetal growth retardation which is a major cause of perinatal and postnatal morbidity. In the present study we investigated the relationship between prenatal hemodynamic disturbances and postnatal intestinal perfusion and gastrointestinal function in small for gestational age neonates.

Prospectively, 124 preterm neonates with a birth weight below 1500 g were assigned to one of two groups according to the prenatal Doppler sonographic measurements: neonates with or without prenatal hemodynamic disturbances. We defined a pathological fetal perfusion using a pulsatility index of uterine arteries, umbilical artery and fetal thoracic aorta above the 90th percentile and a pulsatility index of the middle cerebral artery below the 10th percentile of a normal group. We compared intestinal adaptation in both groups as well as the blood flow velocity wave forms of the superior mesenteric artery in all neonates.

Postnatally, all 42 neonates with prenatal hemodynamic disturbances were classified to be small for gestational age. Thirty-seven of these neonates developed abdominal problems with delayed meconium passage, abdominal distension, bilious vomiting and a delay in tolerating enteral feeding within the first days of life. Five of them needed surgical intervention, but none of these infants revealed typical signs of necrotizing enterocolitis. In contrast, all neonates born after normal prenatal perfusion were classified as appropriate for gestational age. Only 19 of 82 neonates of this group showed signs of intestinal disturbances postnatally.

Doppler sonography demonstrated significantly lower systolic, mean and END-diastolic flow velocities, and higher pulsatility indices of the superior mesenteric artery in neonates with prenatal hemodynamic disturbances. This may occur as a result of a postnatally persistent redistribution of regional blood flow and results in gastrointestinal problems and may adversely affect gut motility.

Résumé

L'insuffisance utéro-placentaire conduit à un retard de croissance du fœtus qui est une cause majeure de morbidité Péri et post-natale. Dans l'étude présente, nous allons explorer la relation entre les troubles hémodynamiques prénataux et la perfusion intestinale post-natale et la fonction gastro-intestinale chez le nouveau-né, petit pour l'âge gestationel.

Une étude prospective de 124 nouveau-nés prématurés avec un poids de naissance inférieur à 1500 g étaient assignés dans l'un des deux groupes en fonctions des mesures Doppler pré-natales: on définit une perfusion fœtale pathologique quand l'index de pulsatilité des artères utérines, de l'artère ombilicale et de l'aorte thoracique était en dessous du 90 ^e percentile, et quand l'index de pulsatilité de l'artère cérébrale moyenne était en dessous du 10 ^e percentile dans un groupe normal. Nous avons comparé l'adaptation intestinale dans les deux groupes ainsi que la vélocité du flux artériel dans l'artère mésentérique SUPérieure de tous les nouveau-nés.

En post-natal, les 42 nouveau-nés avec des troubles hémodynamiques pré-nataux étaient dans le groupe «petit» pour l'âge gestationel, 37 de ces nouveau-nés ont développé un problème abdominal avec élimination méconiale retardée, distension abdominale, vomissements bilieux et un retard dans l'alimentation orale AU-delà des cinq premiers jours de vie. Cinq de ces nouveau-nés ont nécessité une intervention chirurgicale mais aucun n'a présenté de signe typique d'entéro-colite ulcéro-nécrosante. En contraste, tous les nouveau-nés avec une perfusion pré-natale normale étaient d'un poids en rapport avec l'âge gestationel. Seulement 19 des 82 nouveau-nés de ce groupe ont montré des signes de difficulté intestinale en post-natal.

Les investigations Doppler ont trouvé de manière significative une vélocité artérielle systolique moyenne et de fin de diastole plus basse avec un indice de pulsatilité plus élevé de l'artère mésentérique SUPérieure chez les nouveau-nés avec des troubles hémodynamiques prénataux. Ceci peut être la conséquence d'une redistribution post-natale du flux sanguin, et entraîne des problèmes gastro-intestinaux et peut avoir des effets néfastes sur la motilité intestinale.

Resumen

La insuficiencia utero placentaria induce retraso en el crecimiento fetal que es una causa mayor de morbilidad perinatal y postnatal. En este estudio investigamos la relación entre los trastornos hemodinámicos prenatales y la perfusión intestinal postnatal y la función gastrointestinal en recién nacidos de bajo peso para la edad gestacional.

Un grupo de 124 recién nacidos pretérmino con un peso de nacimiento menor de 1500 g. fue dividido prospectivamente en dos grupos de acuerdo con medidas sonográficas Doppler prenatales: recién nacidos con o sin trastornos hemodinámicos prenatales. Definimos una perfusión fetal patológica por un índice de pulsatilidad de las arterias uterinas, de la arteria umbilical y de la aorta torácica fetal por encima del 90 % con índice de pulsatilidad de la arteria cerebral media por debajo del 10 % del grupo normal. Comparamos la adaptación intestinal en ambos grupos así como la forma de las ondas de velocidad de flujo sanguíneo de la arteria mesentérica superior en todos los recién nacidos.

Postnatalmente, los 42 recién nacidos con trastornos hemodinámicos prenatales se clasificaron como pequeños para la edad estacional. 37 de ellos desarrollaron problemas abdominales con eliminación retardada de meconio, distensión abdominal, vómitos biliosos y un retraso en tolerar la alimentación enteral en los primeros días de la vida. 5 necesitaron intervención quirúrgica pero ninguno de ellos reveló signos típicos de enterocolitis necrotizante. En contraste, todos los recién nacidos con perfusión neonatal normal se clasificaron como apropiados para la edad gestacional. Solo 19 de los 82 en este grupo mostraron signos de trastornos intestinales en el periodo postnatal.

Encontramos por investigaciones sonográficas Doppler velocidades de flujo sistólico medio y telediastólico más bajas e indices de pulsatilidad más altos de la arteria mesentérica superior en recién nacidos con trastornos hemodinámicos prenatales. Esto puede ocurrir como resultado de una redistribución postnatal persistente del flujo sanguíneo regional y puede conducir a problemas gastrointestinales que afecten negativamente a la motilidad digestiva.

Zusammenfassung

Uteroplazentare und fetale Perfusionsstörungen sind eine bedeutende Ursache für eine fetale Wachstumsretardierung, die zu einem hohen Prozentsatz mit perinataler Morbidität verbunden ist.

Die vorliegende prospektive Studie untersucht einen möglichen Zusammenhang zwischen schwerer intrauteriner Perfusionsstörung und postnatalem Auftreten gastrointestinaler Probleme sowie pathologischer intestinaler Perfusion.

124 Frühgeborene mit einem Geburtsgewicht unter 1500 g wurden auf Grundlage der pränatalen Doppler-sonographischen Befunde 2 Gruppen zugeordnet: Frühgeborene mit pränataler Perfusionsstörung und Frühgeborene mit normaler pränataler Perfusion.

Als pathologische pränatale Perfusion wurde der Nachweis eines Pulsatilitätsindex der uterinen und umbilikalen Gefäße sowie der fetalen Aorta thoracica oberhalb der 90. Perzentile sowie eines Pulsatilitätsindex unter der 10. Perzentile der Arteria cerebri media eines Normalkollektives definiert. Beide Gruppen wurden postnatal hinsichtlich der intestinalen Anpassung und der Perfusionsparameter in der Arteria mesenterica superior verglichen.

Alle 42 Patienten mit pränataler Perfusionsstörung waren hypotroph, und 37 dieser Frühgeborenen entwickelten abdominale Probleme, die durch verzögerte Mekoniumausscheidung, abdominale Distension, galliges Erbrechen und gastroösophagealen Reflux innerhalb der ersten Lebenstage gekennzeichnet waren. 5 Kinder der Gruppe bedurften einer operativen Therapie, wobei in keinem Fall typische Zeichen der nekrotisierenden Enterokolitis zu verzeichnen waren. Die Frühgeborenen mit normaler pränataler Perfusion waren eutroph und nur 19 der 82 Kinder wiesen intestinale Probleme auf.

Die Doppler-sonographischen Messungen in der Arteria mesenterica superior ergaben bei den Frühgeborenen mit pränataler Perfusionsstörung gegenüber den Patienten mit normaler pränataler Perfusion erniedrigte systolische, enddiastolische und mittlere Geschwindigkeiten sowie einen erhöhten Pulsatilitätsindex als Ausdruck einer anhaltenden Hypoperfusion des Darmes, die letztlich in eine schwere intestinale Motilitätsstörung resultieren kann.

References

• 1 Arabin B, Saling E. Die „Sparschaltung“ des fetalen Kreislaufes dargestellt anhand von eigenen quantitativen Doppler-Blutflußparametern.  Z Geburtsh Perinat. 1987;  191 213-218
  PubMedGoogle Scholar
• 2 Arbeille P. Cerebral Doppler in the assessment of the IUGR and the fetal hypoxia.  J Matern Fetal Invest. 1991;  1 51-56
  PubMedGoogle Scholar
• 3 Bekedam D J, Visser G H, Van der Zee A G, Snijders R J, Pollmann-Weesjes G. Abnormal velocity waveforms of the umbilical artery in growth retarded fetuses, relationship to antepartum late heart rate deceleration and outcome.  Early Hum Dev. 1990;  24 79-89
  CrossrefPubMedGoogle Scholar
• 4 Blair E, Stanley F. Intrauterine growth and spastic cerebral palsy.  Am J Obstet Gynecol. 1990;  162 229-239
  PubMedGoogle Scholar
• 5 Coombs R CM, Morgan G M, Durbin I W, Booth A S, McNeish H. Abnormal gut blood flow velocities in neonates at risk of necrotizing enterocolitis.  J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1992;  15 13-19
  CrossrefPubMedGoogle Scholar
• 6 Deeg K H, Rupprecht T, Schmid E. Doppler sonographic detection of increased flow velocities in the celiac trunk and superior mesenteric artery in infants with necrotizing enterocolitis.  Pediatr Radiol. 1993;  23 578-582
  CrossrefPubMedGoogle Scholar
• 7 Ewer A K, Mc Hugo S, Chapman S J, Newell T. Fetal echogenic gut: a marker of intrauterine gut ischaemia.  Arch Dis Child. 1993;  69 510-513
  PubMedGoogle Scholar
• 8 Ferrazi E, Vegni C, Bellotti M, Borboni A, Perneta S, Barbera A. Role of umbilical Doppler velocimetry in the biophysical assessment of the growth retarded fetus: Answers from neonatal morbidity and mortality.  J Ultrasound Med. 1991;  6 309-315
  PubMedGoogle Scholar
• 9 Fisher D J. Comparison effects of metabolic acidemia and hypoxemia on cardiac output and regional blood in unanesthetized newborn lambs.  Pediatr Res. 1980;  20 756-760
  PubMedGoogle Scholar
• 10 Hackett G A, Campbell S, Gamsu H, Cohen-Overbeck T, Pearce J M. Doppler studies in the growth retarded fetuses and prediction of neonatal necrotizing enterocolitis, haemorrhage and neonatal morbidity.  BMJ. 1987;  294 13-16
  CrossrefPubMedGoogle Scholar
• 11 Kempley St. Doppler and fetal growth retardation.  Arch Dis Child. 1994;  70 160-164
  PubMedGoogle Scholar
• 12 Kempley St, Gamsu H, Vyas S, Nicolaides K. Effects of intrauterine growth retardation on postnatal visceral and cerebral blood flow velocities.  Arch Dis Child. 1991;  66 115-118
  PubMedGoogle Scholar
• 13 Kempley St, Gamsu H K. Superior mesenteric artery blood flow velocity in necrotizing enterocolitis.  Arch Dis Child. 1992;  67 793-796
  CrossrefPubMedGoogle Scholar
• 14 Malcolm G, Ellwood D, Devonald K, Beilby R, Henderson D. Absent or reversed END diastolic flow velocity in the umbilical artery and necrotizing enterocolitis.  Arch Dis Child. 1991;  66 805-807
  CrossrefPubMedGoogle Scholar
• 15 Robel R, Viehweg B, Faber R. Dopplersonographische Perfusionsmessungen uteriner, fetaler und fetoplazentarer Gefäße bei Schwangerschaften mit sonographischem Verdacht auf fetale Wachstumsretardierung.  Zentralbl Gynäkol. 1994;  116 85-93
  PubMedGoogle Scholar
• 16 Saling E. Die O₂-Sparschaltung des fetalen Kreislaufes.  Geburtsh u Frauenheilk. 1966;  26 413-419
  PubMedGoogle Scholar
• 17 Tillig E, Robel R, Vogtmann Chr, Viehweg B, Möckel A. Die schwere intrauterine Perfusionsstörung - eine Ursache der enteralen Motilitätsstörung des Frühgeborenen.  Z Geburtsh Neonatol. 1995;  199 190-194
  PubMedGoogle Scholar
• 18 Veille J C, Cohen I. Middle cerebral artery blood flow in normal and growth retarded fetuses.  Am J Obstet Gynecol. 1990;  162 391-396
  PubMedGoogle Scholar
• 19 Weller U, Jorch G. Aktuelle Percentilkurven für Körpergewicht, Körperlänge und Kopfumfang von Neugeborenen AB der 25. SSW.  Monatsschr Kinderheilk. 1993;  141 665-669
  PubMedGoogle Scholar
• 20 Wladimiroff J W, Tonge H M, Stewart P A. Doppler ultrasound assessment of cerebral blood flow in the human fetus.  Br J Obstet Gynecol. 1986;  93 471-475
  PubMedGoogle Scholar

PD Dr. Eva Robel-Tillig

Klinik für Kinder und Jugendliche der Universität Leipzig

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04317 Leipzig

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