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Einfluß von Surfactant auf das pulmonale Entzündungsgeschehen und die Elastasefreisetzung bei experimenteller neonataler B-Streptokokken-Pneumonie

  • KLINIK UND FORSCHUNG
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Monatsschrift Kinderheilkunde Aims and scope Submit manuscript

Zusammenfassung

Fragestellung: Mit Hilfe eines Tiermodells der neonatalen B-Streptokokken-Pneumonie sollte der Einfluß von Surfactant auf das pulmonale Entzündungsgeschehen und die Freisetzung von Elastase, einem proteolytischen Enzym neutrophiler Granulozyten, untersucht werden. Methode: Kaninchenfeten mit einer Tragzeit von 29,5 Tagen wurden intratracheal mit B-Streptokokken infiziert und über einen Zeitraum von 5 h beatmet. 15 min nach der Infektion wurden Surfactant (Curosurf 200 mg/kg) bzw. ein identisches Volumen (2,5 ml/kg) NaCl 0,9 % verabreicht. Im Lungenhomogenisat der linken Lunge wurden die Bakteriendichte bestimmt sowie die Aktivität der freien Elastase gemessen. Die rechte Lunge wurde lichtmikroskopisch im Hinblick auf entzündliche Veränderungen untersucht. Ergebnisse: Die mit Surfactant behandelten Tiere ( n = 11) wiesen ein signifikant niedrigeres Bakterienwachstum, geringer ausgeprägte entzündliche Veränderungen bei der histologischen Beurteilung sowie eine verminderte Aktivität der freien Elastase (Mittelwert ± SEM: 4,22 ± 0,95 vs. 8,02 ± 1,28 μg/g Lunge; p < 0,05) im Vergleich zu infizierten Tieren auf, die NaCl erhalten hatten (n = 12). Kontrolltiere, die nur NaCl erhalten hatten (n = 11) und eine weitere Gruppe von Tieren, die unmittelbar nach Infektionsbeginn untersucht wurden (n = 8), zeigten im Vergleich eine signifikant (p < 0,05) niedrigere Aktivität der freien Elastase im Lungenhomogenisat (2,97 ± 0,57 bzw. 2,01 ± 0,45 μg/g Lunge). Schlußfolgerungen: Nach Surfactantbehandlung wurden bei experimenteller B-Streptokokken-Pneumonie eine verminderte Bakterienproliferation sowie eine verminderte Freisetzung von Elastase beobachtet. Surfactant scheint somit bedeutsam in die Regulation entzündlicher Vorgänge in der Lunge einzugreifen.

Summary

Purpose: We analyzed the influence of surfactant on inflammatory response, bacterial proliferation and tissue levels of free elastase, a key neutrophil enzyme, in experimental neonatal group B-streptococcal pneumonia. Method: Near-term tracheotomized rabbit fetuses were infected intratracheally with streptococci and ventilated for 5 h. Following the infection the animals received either surfactant (Curosurf 200 mg/kg) or saline (2.5 ml/kg). Controls (n = 11) received only saline. One group of animals (n = 8) was investigated immediately following the injection of bacteria.

Results: Surfactant-treated animals demonstrated mitigation of bacterial growth and less marked inflammatory changes on light microscopic examination when compared with infected littermate controls receiving saline. In addition, significantly lower tissue levels of elastase could be demonstrated in the surfactant-treated group (mean ± SEM: 4.22 ± 0.95 vs 8.02 ± 1.28 μg/g lung; p < 0.05). Animals treated with saline alone and animals investigated immediately following infection had significantly (p < 0.05) lower tissue levels of free elastase in lung homogenate (2.97 ± 0.57 and 2.01 ± 0.45 μg/g lung, respectively).

Conclusions: Based on our results we speculate that surfactant plays an important role in the regulation of inflammatory response in neonatal infectious lung disease.

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Herting, E., Speer, C., Sun, B. et al. Einfluß von Surfactant auf das pulmonale Entzündungsgeschehen und die Elastasefreisetzung bei experimenteller neonataler B-Streptokokken-Pneumonie. Monatsschr Kinderheilkd 144, 1319–1325 (1996). https://doi.org/10.1007/s001120050088

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  • DOI: https://doi.org/10.1007/s001120050088

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